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Le système immunitaire IV

Le par julienforsciencedans Immunology / ImmunologieLaisser un commentaire
Quand le système immunitaire va mal

Aujourd’hui, nous finissons enfin notre saga épique sur le système immunitaire. Nous avons vu beaucoup sur le sujet, et on peut conclure que le corps est très efficace quand il faut se protéger. Malheureusement, le système immunitaire n’est pas parfait, et aujourd’hui nous allons voir trois cas où le système immunitaire ne se comporte pas correctement: les allergies, les maladies auto-immunes, et l’immunodéficience.

Les allergies: Quand le corps cherche désespérément des problèmes là où il n’y en a pas

Le concept d’allergie est simple: le corps réagit à un antigène inoffensive et cause une réaction immunitaire trop forte. Dans le cas d’Allergie, les antigènes sont appelés allergènes. Les allergènes les plus communs viennent de la nourriture ou du pollen, mais pratiquement tout peut potentiellement causer une réaction allergique. Une réaction allergique commence comme toute inflammation: l’allergène entre dans le corps, il est attrapé par les cellules dendritiques et présentés aux lymphocytes. Les lymphocytes CD4 se spécialisent ensuite dans une réponse Th2, forçant la grande production d’anticorps contre l’allergène. Cependant, la plupart des anticorps produits sont nommés IgE, et vont aller s’attacher à un globule blanc appelé mastocyte. Ces cellules sont remplis de vésicules pleines de cytokines. Du coup, les mastocytes sont maintenant capables de reconnaître l’allergène. L’allergie est développée, mais nous n’en souffrons pas encore les conséquences. Si l’allergène revient, les mastocytes vont le reconnaître et envoyer toutes leurs cytokines pour commencer une attaque immunitaire. Seulement, il n’y a rien à attaquer. Du coup, on se retrouve avec des symptômes comme des démangeaisons, des éternuements et de la toux. La plupart du temps, les symptômes s’en vont d’eux-mêmes quand l’allergène est sorti du corps. Cependant, en cas d’exposition à l’allergène à long-terme, les effets sont plus dangereux, causant la mort cellulaire, l’irritation des poumons, etc… Enfin, pour des raisons encore inconnues, certaines allergies sont extrêmement mortelles. Elles sont la cause de choc anaphylactique, qui est formé par une éjection immense de cytokines dans tout le corps, menant à une attaque immunitaire dans tout le corps. Normalement, les allergies sont restreintes à une partie du corps, comme la peau ou les poumons, mais en cas de choc anaphylactique, tout le corps est inflammé, ce qui est très dangereux. Les pires effets sont la contractions des muscles du coeur et des poumons, rendant la respiration difficile. De plus, la pression artérielle descend dangereusement. Heureusement, un choc anaphylactique peut être stoppé si on agit rapidement. Il suffit d’utiliser une EpiPen, qui va injecter de l’épinephrine (qu’on connaît sous le nom d’adrénaline), qui va contrer tous les effets du choc [source / source / source / source / source].

Malheureusement, nous ne savons pas tout sur les allergies. On comprends comment elles fonctionnent, mais on ne sait pas pourquoi seulement certains développent des allergies quand d’autres n’en ont pas. Une hypothèse pour expliquer cela et l’hypothèse de l’hygiène. Notre environnement est devenu de plus en plus propre alors que les humains ont évolués, ce qui a réduit les risques d’infection grandement. Malheureusement, cela a aussi réduit l’exposition à certains pathogènes. L’exposition aux pathogènes aident le corps à comprendre ce qui est dangereux et ce qui ne l’est pas, et ce manque pourrait expliquer pourquoi de nos jours il y a de plus en plus d’allergies. Ce n’est cependant qu’une hypothèse pas encore prouvée. Il y aurait également un grand composant génétique dans les allergies, ce qui expliquerait pourquoi certains pays ont plus d’allergies que d’autre [source / source / source].

Les maladies auto-immunes: quand le corps s’en prend à lui-même

Dans mon premier article sur le système immunitaire inné, j’ai mentionné l’importance de la discrimination du soi et du non-soi. Quand cette discrimination ne fonctionne pas, on se retrouve avec une maladie auto-immune. Les personnes atteintes de ces maladies voient leur système immunitaire attaquer leur propre corps. Aujourd’hui je vais parler de deux maladies assez communes: le diabète de type 1 et la sclérose en plaque [source].

Le diabète de type 1 est causé par une attaque immunitaire contre les cellules beta du pancréas, ce qui cause une perte totale d’insuline. L’insuline est une hormone essentielle pour la régulation du glucose. Les sucres que l’on mange sont séparés en plusieurs molécules de glucose qui se retrouvent dans le sang. L’insuline fait en sorte que les cellules puissent absorber le glucose et l’utiliser comme énergie. Dans le cas du diabète de type 1, les cellules ne peuvent pas absorber le glucose, ce qui cause de l’hyperglycémie, soit un fort taux de glucose dans le sang. Les symptômes sont souvent un appétit et une soif intense, et une dangereuse perte de poids. Malheureusement, il n’y a pas de remède contre le diabète de type 1, et on ne sait pas encore pourquoi cette maladie existe. Les personnes avec le diabètes peuvent très bien vivre du moment qu’ils s’injectent de l’insuline [source / source / source / source].

La sclérose en plaque est plus complexe puisqu’elle touche les neurones. Les personnes atteintes ont des attaques immunitaires contre une partie du neurone appelée la myéline. Du coup les neurones deviennent moins efficaces. Cela cause plusieurs symptômes comme des troubles moteurs ou de la vue, des problèmes de balance, et plein d’autre. La sclérose en plaque est unique à chaque individu, ce qui la rend très difficile à traiter. Pire encore, la plupart des cas empire avec le temps: pour chaque attaque immunitaire chez la personne, les symptômes empirent. Malheureusement, il n’y a aucun remèdes, et les traitements aident seulement à calmer les symptômes et empêcher qu’ils empirent. La cause de la sclérose en plaque n’est pas entièrement connue, l’environnement a beaucoup d’influence sur le développement de la maladie. Par exemple fumer, une infection virale, ou une exposition au soleil trop forte pourrait augmenter les chances de développer la sclérose en plaque [source / source / source].

L’immunodéficience: quand il n’y a pas de système immunitaire

Comme son nom l’indique, l’immunodéficience c’est l’absence du système immunitaire. La plupart du temps, c’est l’absence de lymphocyte fonctionnels. Ces maladies sont particulièrement dangereux: la maladie en elle-même n’est pas mortelle, mais une simple infection peut tuer. Les cas d’immunodéficience les plus communs sont le SIDA et le DICS.

Le SIDA, ou syndrome d’immunodéficience acquis, est la forme avancée d’une infection VIH. Quand le virus entre le corps, il va infecter les lymphocytes T CD4 et empêcher leur fonctionnement. Du coup, le système immunitaire ne fonctionne pas correctement. If le VIH persiste et n’est pas éliminé, la personne ne pourra plus former de lymphocyte CD4 du tout. Les raisons de ce changement sont inconnus, mais il en résulte un système immunitaire complètement dysfonctionnel. Comme on le sait, il n’y a aucun remède contre le SIDA, mais si le VIH est repéré tôt, il peut être retiré avant le développement du SIDA. De plus, les personnes diagnostiqués du SIDA peuvent vivre très bien [source / source].

Le DCIS, aussi appelé le déficit immunitaire combiné sévère, est une maladie qui touche les nouveaux-nés, qui empêche la production de lymphocytes. N’importe quelle maladie est maintenant mortelle car le corps ne peut pas se défendre. Il n’y a qu’un remède: un transplant de la moelle osseuse. Cette maladie est devenue plus connue grâce à David Vetter. Il est né avec cette maladie, mais ne pouvait pas avoir de transplant. Du coup, il a vécu dans une bulle plastique dans un hôpital, le protégeant des maladies. Il a survécu 12 ans, ce qui est un exploit. Cette histoire a inspiré le film Bubble Boy [source / source].

Cette article marque la fin de notre série sur le système immunitaire. Bien sûr il y a encore beaucoup de chose à apprendre sur le sujet, mais cette série est un bon début. J’espère avoir rendu le sujet intéressant, et pas d’inquiétude, nous reviendrons sur le système immunitaire très bientôt, quand nous parlerons de la microbiologie.

Le système immunitaire II

Le par julienforsciencedans Immunology / ImmunologieLaisser un commentaire
Le système immunitaire adaptatif

Nous commençons maintenant notre deuxième épisode sur le système immunitaire. La semaine dernière, nous avions parlé du système immunitaire inné, correspondant à la réponse rapide que le corps possède afin d’éliminer une menace. Aujourd’hui nous allons aborder le système immunitaire adaptatif, qui est une réponse beaucoup plus lente mais bien plus efficace. Les années d’évolution ont permit au système adaptatif de devenir plus spécifique face à la menace présentée, permettant d’attaquer les pathogènes en utilisant leurs faiblesses.

Notre corps allait très mal quand on l’a laissé la semaine dernière: notre peau était compromise et infectée, et les leucocytes étaient incapables de tuer les pathogènes, qui arrivaient dangereusement vers le sang. C’est là que la cellule dendritique est partie chercher du renfort, non sans avoir pris son antigène. Les renforts se trouvent dans des hubs du système immunitaire appelés des ganglions lymphatiques. Ces structures se trouvent partout dans notre corps, et contiennent un type de leucocyte très spécifique: des lymphocytes. Les lymphocytes sont les poids lourds du système immunitaire, mais ils ont besoin d’être activés avant tout. Une fois dans le ganglion lymphatique le plus proche du site d’infection, la cellule dendritique va présenter l’antigène à tous les lymphocytes. La plupart ne vont pas le reconnaître et ne rien faire. Cependant, certains lymphocytes vont être capable de reconnaître l’antigène, ce qui va les activer et les faire se multiplier en grand nombre, ce qui va enfler le ganglion lymphatique. C’est pour cette raison que le docteur palpe la gorge en cas d’angine: les ganglions lymphatiques peuvent être sentis, et s’ils sont enflés cela indique une infection. Les lymphocytes sont maintenant activés et prêt à l’attaque. Pour mieux comprendre le système immunitaire adaptatif, je vais présenter les différents types de lymphocytes un par un et expliquer leurs rôles [source / source / source].

Les lymphocytes B: les tireurs d’élite du système immunitaire

Nous parlerons d’abord des cellules B. Elles possèdent un récepteur appelé le récepteur de cellule B (BCR), qui leur permettent de reconnaître les antigènes. Une fois activées et sur le site d’infection, la cellule B peut faire deux choses: d’abord, elle peut phagocyter le pathogène et comme une cellule dendritique, elle ira vers un autre ganglion lymphatique pour ramener du renfort si besoin est. Mais leur rôle le plus important est de devenir un plasmocyte, capable de produire des anticorps. Les anticorps (aussi appelés immunoglobulines si vous voulez impressionner en soirée) sont des protéines avec la même spécificité que le BCR, ce qui veut dire que les anticorps peuvent s’attacher aux pathogènes. Les plasmocytes vont produire énormément d’anticorps, et ils vont s’attacher aux pathogènes, empêchant leur mouvement, les piégeant sur place. Cela permet aux macrophages de les phagocyter plus facilement. Les anticorps et cellules B s’occupent de l’immunité humorale: ils protègent le sang et les tissus des pathogènes qui n’entrent pas dans les cellules, aussi appelés pathogènes extracellulaires [source / source / source].

Les lymphocytes T CD8: les soldats du système immunitaire

Les lymphocytes sont composés d’une part de cellule B, et d’autre part de cellules T. Celles-ci possèdent le récepteur de cellule T (TCR) qui leur permet de reconnaître l’antigène et de s’activer et se multiplier. Les cellules T ont également un autre récepteur: soit CD8 ou CD4. Nous allons d’Abord parler des lymphocytes T CD8, aussi appelés lymphocytes cytotoxiques. Une fois sur le lieu d’infection, les lymphocytes cytotoxiques vont s’attacher aux cellules infectées, et soit créer des trous dans leur membranes, à la manière des cellules NK, soit forcer un mécanisme appelé l’apoptose, une forme de suicide programmé. Nous parlerons de l’apoptose en plus grand détail dans un autre article, mais le résultat est clair: la cellule infectée va imploser et mourir. Les cellules cytotoxiques s’occupent de l’immunité cellulaire: leur but est de protéger les cellules non-infectées en éliminant les cellules infectées. Elles fonctionnent particulièrement bien contre les pathogènes qui vivent dans les cellules, soit les pathogènes intracellulaires.

Les lymphocytes T CD4: les maîtres tacticiens

Les cellules T CD4, aussi appelées lymphocytes auxiliaires, sont activés de la même façon que les lymphocytes cytotoxiques. Cependant, leur rôle est différent: ce sont des régulateurs de la réponse immunitaire. Une fois activé et sur le lieu d’infection, le lymphocyte auxiliaire est capable de déterminer la meilleure façon d’attaquer le pathogène. Si nous sommes attaqués par un virus par exemple, le lymphocyte auxiliaire va voir que nous sommes attaqués pare un pathogène intracellulaire, et va rendre les lymphocytes cytotoxiques plus fort, alors que les cellules B resteront un peu à l’écart. L’inverse est vrai: en cas d’attaque de pathogène extracellulaire, les lymphocytes cytotoxiques deviendront moins forts alors que les plasmocytes produiront encore plus d’anticorps. Les lymphocytes auxiliaires vont d’abord devenir plus spécifiques: en cas d’attaques de pathogènes extracellulaires, ils deviennent des lymphocytes auxiliaires Th2, et en cas d’attaque de pathogènes intracellulaires, ils deviennent des lymphocytes auxiliaires Th1. Chaque sous-type de lymphocyte auxiliaire va produire des cytokines plus aptes à faire face à la menace. Il existe plein d’autre sous-type de lymphocyte auxiliaire, dont un qui sera mentionné la semaine prochaine. De plus, plusieurs sous-types peuvent exister simultanément, selon le pathogène. Les lymphocytes auxiliaires sont en grande partie responsable de la force de l’immunité adaptative: ils font en sorte que le corps s’adapte à la menace afin de mieux la combattre.

Les systèmes immunitaires inné et adapté sont à la base de toutes les réponses immunitaires, et ils ont chacun des rôles très spécifiques. Le système immunitaire inné est très rapide et stéréotypé, il agit de la même façon quelle que soit la menace, ce qui permet une suppression rapide des pathogènes plus faibles. Le système immunitaire adapté est plus lent, mais spécifique à la menace. Si le pathogène est plus fort, il va s’adapter et trouver ses faiblesses pour mieux le supprimer. Ces deux systèmes sont également interconnectés: la réponse adaptative ne peut pas commencer sans l’aide de la réponse innée, et pendant une réponse adaptative, les acteurs de la réponse innée, notamment les macrophages, sont encore actifs. Malheureusement, ce système n’est pas aussi parfait qu’il ne le semble, sinon personne ne serait malade. Beaucoup de pathogènes sont capables d’utiliser la réponse adaptative à leur avantage, et nous verrons un exemple dans quelques semaines. La semaine prochaine, nous étudierons les conséquences de la réponse immunitaire. Notre corps a gagné et le pathogène est détruit: comment calme-t-on le système immunitaire pour empêcher des dommages? et plus important encore, comment peut-on faire en sorte que la prochaine fois que nous rencontrons ce pathogène, nous le détruirons plus vite?

Le Système Immunitaire I

Le par julienforsciencedans Immunology / ImmunologieLaisser un commentaire
Le système immunitaire inné

Cet article est le début d’une série sur le système immunitaire. C’est un sujet qui m’a fait m’intéresser à la science, et qui est la cause de mon diplôme d’immunologie. Je trouve les mécanismes de l’immunité fascinants: à travers des centaines d’années d’évolution, le système immunitaire s’est adapté à tellement d’environnement qu’il est capable de nous protéger de presque tout. De plus, il a tellement de systèmes de sécurité qu’en théorie il est invincible, bien qu’on verra que ce n’est pas le cas. Mais j’adorais étudier le système immunitaire parce qu’il est souvent présenté comme une bataille épique. Pour moi apprendre l’immonologie c’était équivalent à écouter des contes de fées qui se passaient dans notre corps. L’article d’aujourd’hui va présenter le système immunitaire inné, qui est notre première ligne de défense.

Comme pour toute histoire épique, nous devons d’abord présenter les adversaires: notre corps est l’héros de l’histoire, ou en terme scientifique le soi. Les méchants peuvent être n’importe quel virus, bactérie ou pathogène qui veut nous infecter. Ils constituent le non-soi. La discrimination du soi et du non-soi est la base du système immunitaire: toutes molécules identifiées comme non-soi vont activer le système. À l’inverse, les molécules identifiée comme soi ne seront pas attaquées. La distinction du soi et non-soi est essentielle à notre survie, et nous verrons plus tard que l’échec de distinction mène à des maladies [source].

Quand un pathogène décide de nous attaquer, il doit d’abord passer par notre forteresse. Elle est composée de notre peau, nos intestins, ou n’importe quelle partie du corps qui peut être en contact avec des molécules externes. Mais les pathogènes sont souvent rusés: ils vont essayer de se faire passer pour des molécules de soi pour entrer. C’est là que les cellules de notre forteresse interviennent. Les pathogènes vont interagir avec nos cellules et avec des protéines appelée récepteurs de reconnaissances de motifs moléculaires (RRMM) qui, comme leurs noms l’indiquent, vont juger si la molécule est de soi ou de non-soi basés sur des motifs qu’ils connaissent. Si le pathogène est reconnu comme non-soi, l’alarme est sonnée. Les cellules vont produire des protéines appelées cytokines, qui ont énormément d’effets selon la cytokine produite. L’un de ces effets est d’agir comme messager: Elles vont prévenir le corps de l’attaque et indiquer où elle se passe. Cela va commencer le processus d’inflammation [source / source].

L’inflammation très important pour le système immunitaire. Les cytokines vont augmenter le flux sanguin vers le lieu de l’attaque, ce qui va faire venir des cellules plus compétentes. Une inflammation s’accompagne toujours de ces quatre symptômes: chaleur, enflure, rougeur et douleur. Ces symptômes sont dû au flux sanguin, sauf la douleur, qui est causée par des cytokines qui agissent sur les neurones. Alors que notre forteresse retenait les pathogènes, des cellules plus compétentes sont arrivées sur le lieu de l’infection. Ces cellules sont appelés globules blancs ou leucocytes [source / source].

C’est maintenant que la vraie bataille commence: la forteresse est tombée et les pathogènes sont entrés. De plus, il y a un nouveau problème: Beaucoup de pathogènes se cachent ou se reproduisent à l’intérieur de nos cellules, surtout les virus. Du coup, les cellules de notre forteresses sont probablement compromises. Les cellules infectées sont dangereuses: en cas d’infection virale par exemple, les cellules infectées ont de l’ADN our de l’ARN viral et vont l’exprimer, ce qui va soit produire plus de virus, ou empêcher les leucocytes de fonctionner. Ainsi, les leucocytes doivent se battre contre les cellules infectées, et faire en sorte que les pathogènes n’entrent pas dans le sang. Un pathogène qui entre dans le sang peut se propager dans tout le corps et causer beaucoup de dommages. Les leucocytes ont beaucoup d’outils pour empêcher ça, mais je n’en mentionnerais que deux. Le premier est la phagocytose, qui se traduit par manger les cellules. Certains leucocytes ont des capacités phagocytiques, notamment les macrophages. Ils sont capables d’absorber des pathogènes qui ne sont pas dans les cellules, comme les bactéries par exemple, et les détruire une fois absorbé. Ils peuvent aussi absorber les débris cellulaires qui contiennent des molécules pathogéniques dangereuses. Le deuxième est une façon de tuer les cellules infectées. Puisque les cellules infectées produisent des protéines pathogéniques, elles peuvent être reconnues par les leucocytes. C’est le cas du lymphocyte NK, ou natural killer (tueuses naturelles). Ces cellules sont capables de s’attacher à des cellules infectées et elles vont envoyer des protéines capable de perforer la cellule infectée. Celle-ci va ensuite se vider de l’intérieur et mourir. Les macrophages peuvent ensuite ramasser les débris et les détruire. Il y a plein d’autres moyens de protéger les corps, mais ces deux exemples sont les plus communs [source / source / source].

Jusque-là, cette bataille peut avoir deux résultats: soit les leucocytes gagnent, et le corps est protégé, soit les pathogènes gagnent, et là le corps a besoin d’aide. Pour cela, un leucocyte appelé cellule dendritique va jouer le rôle de messager: il va phagocyter un des pathogène et en garder un petit morceau, qui s’appelle un antigène. Il va ensuite partir du site de l’infection pour aller activer la deuxième partie du système immunitaire: l’immunité adaptée [source / source].

Ceci marque la fin de notre premier « épisode » sur le système immunitaire. Le système immunitaire inné est une partie essentielle de notre défense: il est rapide et efficace. Il est tellement efficace que tous les vertébrés ont presque le même système immunitaire inné, et même la mouche en a un très similaire [source]. Ses mécanismes se sont adaptés à travers les ages afin de nous offrir la meilleure protection possible. Mais il y a un envers à ce bénéfice: les pathogènes se sont aussi adaptés à nous. Tous les mécanismes que j’ai mentionnés peuvent être neutralisés, empêchés, ou esquivés par certains pathogènes. C’est aussi pour ca que j’aime étudier le système immunitaire: cette constante lutte acharnée entre notre corps et les pathogènes nous rends toujours plus fort, mais la capacité à étudier cette lutte nous permet d’aider notre corps à mieux se défendre. La semaine prochaine, nous continuerons l’histoire le la cellule dendritique, en voyant comment elle peut recruter de l’aide.