Le Système Immunitaire I

Le par julienforsciencedans Immunology / ImmunologieLaisser un commentaire
Le système immunitaire inné

Cet article est le début d’une série sur le système immunitaire. C’est un sujet qui m’a fait m’intéresser à la science, et qui est la cause de mon diplôme d’immunologie. Je trouve les mécanismes de l’immunité fascinants: à travers des centaines d’années d’évolution, le système immunitaire s’est adapté à tellement d’environnement qu’il est capable de nous protéger de presque tout. De plus, il a tellement de systèmes de sécurité qu’en théorie il est invincible, bien qu’on verra que ce n’est pas le cas. Mais j’adorais étudier le système immunitaire parce qu’il est souvent présenté comme une bataille épique. Pour moi apprendre l’immonologie c’était équivalent à écouter des contes de fées qui se passaient dans notre corps. L’article d’aujourd’hui va présenter le système immunitaire inné, qui est notre première ligne de défense.

Comme pour toute histoire épique, nous devons d’abord présenter les adversaires: notre corps est l’héros de l’histoire, ou en terme scientifique le soi. Les méchants peuvent être n’importe quel virus, bactérie ou pathogène qui veut nous infecter. Ils constituent le non-soi. La discrimination du soi et du non-soi est la base du système immunitaire: toutes molécules identifiées comme non-soi vont activer le système. À l’inverse, les molécules identifiée comme soi ne seront pas attaquées. La distinction du soi et non-soi est essentielle à notre survie, et nous verrons plus tard que l’échec de distinction mène à des maladies [source].

Quand un pathogène décide de nous attaquer, il doit d’abord passer par notre forteresse. Elle est composée de notre peau, nos intestins, ou n’importe quelle partie du corps qui peut être en contact avec des molécules externes. Mais les pathogènes sont souvent rusés: ils vont essayer de se faire passer pour des molécules de soi pour entrer. C’est là que les cellules de notre forteresse interviennent. Les pathogènes vont interagir avec nos cellules et avec des protéines appelée récepteurs de reconnaissances de motifs moléculaires (RRMM) qui, comme leurs noms l’indiquent, vont juger si la molécule est de soi ou de non-soi basés sur des motifs qu’ils connaissent. Si le pathogène est reconnu comme non-soi, l’alarme est sonnée. Les cellules vont produire des protéines appelées cytokines, qui ont énormément d’effets selon la cytokine produite. L’un de ces effets est d’agir comme messager: Elles vont prévenir le corps de l’attaque et indiquer où elle se passe. Cela va commencer le processus d’inflammation [source / source].

L’inflammation très important pour le système immunitaire. Les cytokines vont augmenter le flux sanguin vers le lieu de l’attaque, ce qui va faire venir des cellules plus compétentes. Une inflammation s’accompagne toujours de ces quatre symptômes: chaleur, enflure, rougeur et douleur. Ces symptômes sont dû au flux sanguin, sauf la douleur, qui est causée par des cytokines qui agissent sur les neurones. Alors que notre forteresse retenait les pathogènes, des cellules plus compétentes sont arrivées sur le lieu de l’infection. Ces cellules sont appelés globules blancs ou leucocytes [source / source].

C’est maintenant que la vraie bataille commence: la forteresse est tombée et les pathogènes sont entrés. De plus, il y a un nouveau problème: Beaucoup de pathogènes se cachent ou se reproduisent à l’intérieur de nos cellules, surtout les virus. Du coup, les cellules de notre forteresses sont probablement compromises. Les cellules infectées sont dangereuses: en cas d’infection virale par exemple, les cellules infectées ont de l’ADN our de l’ARN viral et vont l’exprimer, ce qui va soit produire plus de virus, ou empêcher les leucocytes de fonctionner. Ainsi, les leucocytes doivent se battre contre les cellules infectées, et faire en sorte que les pathogènes n’entrent pas dans le sang. Un pathogène qui entre dans le sang peut se propager dans tout le corps et causer beaucoup de dommages. Les leucocytes ont beaucoup d’outils pour empêcher ça, mais je n’en mentionnerais que deux. Le premier est la phagocytose, qui se traduit par manger les cellules. Certains leucocytes ont des capacités phagocytiques, notamment les macrophages. Ils sont capables d’absorber des pathogènes qui ne sont pas dans les cellules, comme les bactéries par exemple, et les détruire une fois absorbé. Ils peuvent aussi absorber les débris cellulaires qui contiennent des molécules pathogéniques dangereuses. Le deuxième est une façon de tuer les cellules infectées. Puisque les cellules infectées produisent des protéines pathogéniques, elles peuvent être reconnues par les leucocytes. C’est le cas du lymphocyte NK, ou natural killer (tueuses naturelles). Ces cellules sont capables de s’attacher à des cellules infectées et elles vont envoyer des protéines capable de perforer la cellule infectée. Celle-ci va ensuite se vider de l’intérieur et mourir. Les macrophages peuvent ensuite ramasser les débris et les détruire. Il y a plein d’autres moyens de protéger les corps, mais ces deux exemples sont les plus communs [source / source / source].

Jusque-là, cette bataille peut avoir deux résultats: soit les leucocytes gagnent, et le corps est protégé, soit les pathogènes gagnent, et là le corps a besoin d’aide. Pour cela, un leucocyte appelé cellule dendritique va jouer le rôle de messager: il va phagocyter un des pathogène et en garder un petit morceau, qui s’appelle un antigène. Il va ensuite partir du site de l’infection pour aller activer la deuxième partie du système immunitaire: l’immunité adaptée [source / source].

Ceci marque la fin de notre premier « épisode » sur le système immunitaire. Le système immunitaire inné est une partie essentielle de notre défense: il est rapide et efficace. Il est tellement efficace que tous les vertébrés ont presque le même système immunitaire inné, et même la mouche en a un très similaire [source]. Ses mécanismes se sont adaptés à travers les ages afin de nous offrir la meilleure protection possible. Mais il y a un envers à ce bénéfice: les pathogènes se sont aussi adaptés à nous. Tous les mécanismes que j’ai mentionnés peuvent être neutralisés, empêchés, ou esquivés par certains pathogènes. C’est aussi pour ca que j’aime étudier le système immunitaire: cette constante lutte acharnée entre notre corps et les pathogènes nous rends toujours plus fort, mais la capacité à étudier cette lutte nous permet d’aider notre corps à mieux se défendre. La semaine prochaine, nous continuerons l’histoire le la cellule dendritique, en voyant comment elle peut recruter de l’aide.

The Immune System I

Le par julienforsciencedans Immunology / ImmunologieLaisser un commentaire
The innate immune system

This article will start a series of article on the immune system. This topic is what made me go into science, and get my degree in immunology. First, I found it fascinating how well « thought-out » the immune system is: through centuries of evolution, the immune system adapted to so many different environments that it is able to protect us from virtually anything. It also have many failsafe mechanisms that in theory, it is an invincible system. However, we will see that it is not the case. I also loved the immune system because it is often presented like an epic battle. Learning immunology was more like listening to fairytales that were happening within our own bodies. This specific article will talk about the innate immune system. This is the first line of defense our body has.

Like any epic stories, we first need to introduce the opponents: our body is the good guy, or in scientific terms, the self. The bad guys can be any viruses, bacteria or pathogen that want to infect us. We call them the nonself. The self vs nonself discrimination is at the core of the immune system: any molecule identified as nonself will trigger the immune system. On the contrary, molecules that are from our body will not be attacked. This differentiation is essential for our survival and in later articles we will see that failure to differentiate self and nonself leads to diseases. [source].

When the pathogen decides to attack us, it has to go through our fortress first. It is composed of our skin, our intestines, or any part of our body that can be in contact with outside molecules. However, the pathogen is tricky: it will try to disguise itself to enter the cells. That’s when the cells in our fortress intervene: when the pathogen interacts with the cells, it will bind to proteins called pattern recognition receptors (PRR), and as their name suggest, they try to estimate whether the molecule is self or nonself based on patterns they already know. If the pathogen is recognized as nonself, the alarm is rung. The cells will produce a bunch of proteins to start the immune attack. These proteins are called cytokines, which have various effects depending on the cytokine produced. One of them is to act like messengers. They will tell the body where it is attacked and start a process called inflammation [source / source].

Inflammation is one of the biggest reaction during the immune attack. The release of cytokines will increase the blood flow towards the site of attack. This will help the attacking cells to come for help. Inflammation is always accompanied with these four symptoms: heat, swelling, redness, and pain. Most of these are caused by the influx of blood, except pain, which is due to cytokines activating neurons. While our fortress was holding off the pathogen, more competent cells have arrived at the site of infection. These cells are collectively known as white blood cells, or leukocytes [source / source].

Now the real fight is starting: The fortress was not able to hold off the pathogen, and there is a new problem: most pathogen either hide or reproduce within our own cells, especially viruses. Therefore, cells in our fortress are likely compromised. Infected cells are dangerous: in cases of viruses for example, infected cell will have viral DNA or RNA and express it, which can either cause many other viruses to be produced or kill off leukocytes. Leukocytes now have to fight infected cells and prevent the pathogen to enter the bloodstream. If it does, it will be able to spread in the entire body and cause massive damage. Leukocytes have many ways of preventing this, but I will only mention two. The first one if phagocytosis. Phagocytosis simply means eating cells. Several leukocyte have phagocytotic activities. One of them is the macrophage. It is able to eat pathogens that do not enter cells, like bacteria, and destroy them. It can also eat cellular debris, which contain dangerous pathogenic material. The second one is a way to kill infected cells. Since these cells express proteins from the pathogens, they can be recognized by leukocytes. One such leukocyte is accurately named the natural killer cell, or NK cell. These cells will attach to infected cells and release proteins to perforate the cell. And like a balloon, these cells will lose everything that is inside them and die. The macrophages then pick up the debris to finish up. There are many other ways the leukocytes work but these are the most common ways. [source / source / source].

At this point, this battle can have two outcomes. Either the leukocytes win, and the body is protected. If the pathogen wins, then the body requires more help. For this, a leukocyte named dendritic cell will act as a messenger: they will phagocytose a pathogen and keep a tiny piece of it, called an antigen. It will then exit the infection site and activate the second part of the immune system: the adaptive immunity [source / source].

This is the end of our first « episode » on the immune system. The innate immune system is an essential part of our defense: it is fast, and it is very efficient. It is so efficient that the innate immune system is almost the same in every vertebrate, and even the fly has a very similar innate immune system [source]. Its mechanisms have adapted through the years to offer us a great protection. But there is a flip side to this coin: the pathogens have also adapted to us. Every single event I have mentioned today can be neutralized, blocked, or evaded by some pathogens. Even the self vs nonself discrimination can be tricked. This is also why I love studying the immune system: there is an eternal tug of war between our body and the pathogens, and it will only make us stronger, but being able to study it can make the body even better at protecting itself. Next week, we will continue to follow our dendritic cell and see how it can bring more help.

Genetic Misconceptions

Le par julienforsciencedans Biology / BiologieLaisser un commentaire

Continuing our journey towards understanding DNA, we will focus today on genes and genetics in general. I will try to answer this question: What is the purpose of genes? I believe the best way to understand a concept is by deconstructing the misconception about them. As such, today we will learn about genes by viewing 5 misconceptions about genetics.

Before we go into the misconception, some background on genetics is needed, especially on genes. In short, a gene is an instruction on how to make a protein. The best analogy to understand genes is the barcode analogy: When you want to buy an item in a store, there is a barcode you need to scan to get the price. You can’t understand the barcode just by looking at it though, it needs to be scanned first. Once scanned, you can see the price, and then pay. Similarly, DNA is unreadable by the protein-making machinery (also called ribosomes). However, some proteins will scan specific genes and create a more readable version of the gene, called messenger ribonucleic acid, or mRNA for short. The making of mRNA from DNA is called DNA transcription. Ribosomes can then read mRNA and produce the protein of interest, in a process called translation. [source / source / source]

Next, I want to talk about proteins. While this is a word very often used in the context of nutrition, its role in the body is not very well defined. In general, everything that we think happens in our body is due to a protein. They are responsible for every thing that keeps us alive. One of the most famous protein is hemoglobin, which is a protein in blood cells whose function is to transport oxygen. Insulin is also a more known protein, and it is a hormone that is important for the regulation of sugar. Most proteins follow the same template: They have one or more specific function that they perform over and over until replaced. There are thousands of different protein, each with specific roles essential for our body function. In short, proteins are essential for survival, and the DNA is simply the recipe book for making proteins. Now that you know more about genes, we will talk about the misconceptions about genetics. [source / source / source]

Misconception 1: X gene will get you sick

This misconception is seen the most in media. For example, one of the most talked about is the BRCA1 gene. We often see article saying that people with the BRCA1 gene will have breast cancer. This is false, simply because everyone has the same gene. However, people have different variations of the genes, called alleles. Over time, mutations in the DNA happen, creating slightly different forms of the same genes. These alleles are then transmitted and are now an integral part of the DNA of many people. While most alleles for a gene are similar in function, some can increase the cause of diseases. This is the case of the BRCA1 gene: having a specific allele for this gene increases the risk of breast cancer. [source / source / source / source]

Misconception 2: genes are the only cause of some traits

Since we consider DNA the cause of our existence, people have the tendency to think that genes are the only reason for who we are. However, this is false, else we would look very similar to chimpanzee, as we share about 96% of our DNA with them. In reality, there is a lot that goes into the formation of humans. A lot is genetic yes, for example different expression of genes at different locations, but environment plays a huge role as well. One example that is rarely talked about is epigenetics. Epigenetics are DNA modification without mutations. Simply put, some genes are « tagged », and each tag will tell the cell to stop expressing this gene or to express it a lot more. Many epigenetic modifications are due to environmental cues such as exposure to certain food for example. Epigenetics are one of the many ways we separate ourselves with chimpanzees. [source / source / source]

Misconception 3: All mutations are dangerous

Most people, upon hearing the word mutation, will fear for diseases or other problems. This is a legitimate concern: some mutations will be the cause of diseases, like diabetes Type I or some forms of Alzheimer’s. However, most mutations are actually benign. Simply put, a mutation is a mistake in the DNA sequence that was made when the DNA was replicating itself. Most mutations simply causes different alleles that are fully functioning. Some mutations are actually helpful. For example, there is a mutation called CCR5-delta32 that modifies the structure of the protein CCR5, which is important for cellular movement. But more importantly, CCR5 is the protein used by the virus HIV to enter cell, potentially causing AIDS. Well the CCR5-delta32 mutations makes people immune to HIV/AIDS, since the virus cannot interact with CCR5. This beneficial mutation is under a lot of studies to find a potential vaccine against HIV/AIDS. In short, most mutations do not do anything, but they are also the cause of very beneficial changes and they are the start of evolution, as they allow us to have new traits that may be useful to us. [source / source / source]

Misconception 4: one gene = one trait

A lot of people will think you have one gene for hair color, or one gene for the formation of the brain. However that is false, since many traits are created by multiple genes. These traits are called polygenic. Example of polygenic traits include height, hair color, weight, etc. Some traits are indeed monogenic though, meaning caused by one gene. One example is the ability to roll your tongue or not. [source / source / source]

Misconception 5: 50% from father 50% from mother

This argument is a common one among the pro-life movement: a baby is made up of 50% of their mother and 50% of their father. Well this is not true. The 50/50 inheritance pattern only apply to what is called the genomic DNA. This DNA is the DNA we have been talking about since the beginning: the DNA that creates most of the proteins. However, there is another DNA subset that is solely transmitted from the mother: mitochondrial DNA, or mitDNA. The paternal mitDNA is destroyed and only the maternal one is kept. Recently, some researcher have found paternal transmission of mitDNA, but this is a rare case most likely caused by a mutation preventing the destruction of the DNA. Regardless, the mother also transmits other parts, such as important proteins, energy, and building blocks for the cells. As such, an embryo is made up of 95% of their mother, and 5% of their father. [source / source]

Les idées reçues sur la génétique

Le par julienforsciencedans Biology / BiologieLaisser un commentaire

Aujourd’hui, nous continuons notre découverte de l’ADN, en nous concentrant sur les gènes et la génétique en général. Avec cette article, je vais vous apprendre à quoi servent les gènes. Pour moi, le meilleur moyen de comprendre un concept est par l’apprentissage des idées reçues sur ce concept. Ainsi, je vous présenterais 5 idées reçues sur la génétique dans l’espoir de mieux vous faire comprendre comment l’ADN fonctionne.

Avant d’étudier les idées reçues, nous avons besoin de connaissances basiques sur la génétique, particulièrement sur le fonctionnement des gènes. Un gène, c’est simplement un protocol pour produire une protéine. Selon moi, on peut comparer un gène à un code-barres. Dans un magasin, le prix d’un objet est caché par un code-barres. Cependant, on ne peut pas lire un code-barres juste en le regardant, on a besoin de le scanner avant. Une fois scanné, nous pouvons voir le prix et payer. De la même manière, l’ADN est un code-barres: la machinerie permettant de faire les protéines, appelé ribosome, ne peut pas lire l’ADN. Mais d’autres protéines vont pouvoir scanner les gènes et produire une molécule plus lisible: l’acide ribonucléique messager, ou ARNm. La création de l’ARNm depuis l’ADN est appelé la transcription. Les ribosomes peuvent ensuite lire l’ARNm et produire la protéine d’intérêt, un processus appelé traduction. [source / source / source]

Nous devons également parler des protéines. Le concept de protéine est connu de tous, notamment grâce au domaine de la nutrition, mais il n’y a pas d’explication concrète sur le rôle des protéines dans le corps. Les protéines sont simplement les molécules qui font tout dans notre corps: chaque protéine à un rôle spécifique qu’elle va répéter jusqu’à son remplacement. Tout ce qui se passe dans le corps est dû à une protéine. L’hémoglobine est un exemple de protéine connue: elle se situe dans les cellules sanguines et transporte l’oxygène. Une autre protéine connue est l’insuline, qui est une hormone importante pour la régulation du glucose. Il y a énormément de protéines différentes, chacune ayant des rôles spécifiques, responsables de la survie de notre corps. En résumé, les protéines sont les acteurs principaux dans notre corps, et l’ADN est simplement le livre de recettes permettant de créer les protéines. Avec ces connaissances, nous pouvons maintenant parler des idées reçues sur la génétique. [source / source / source]

Idée reçue 1: Le gène X vous rendra malade

Cette idée reçue est très répandue dans les médias. Par exemple, beaucoup d’articles nous disent que posséder le gène BRCA1 vous donnera le cancer du sein. Cette idée est fausse, simplement parce que tout le monde sur terre possède les mêmes gènes. Par contre, les gens ont des variations de ces gènes, nommées des allèles. Durant l’évolution des humains, des mutations génétiques se sont formées, créant des formes un peu différentes d’un gène. Ces allèles se sont ensuite transmise et font maintenant partie intégrale de l’ADN de certaines personnes. Pour un même gène, certaines allèles sont identiques en terme de fonction, mais il arrive que des allèles augmentent le risque d’une maladie. Dans le cas de BRCA1, une allèle spécifique a été liée à un plus haut risque de cancer du sein. [source / source / source / source]

Idée reçue 2: Les gènes sont la seule cause de nos caractéristiques

Beaucoup considère l’ADN comme le premier bloc de construction pour notre corps. Ainsi, on pourrait penser que c’est uniquement à cause de nos gènes que nous sommes qui nous sommes. Mais si c’était le cas, nous ressemblerions plus à un chimpanzé, puisque nous partageons plus de 96% de notre ADN avec eux. En réalité, il y a beaucoup de facteurs qui font que nous sommes humains. Beaucoup d’entre eux sont en effet génétiques, mais l’environnement joue un rôle très important. Un exemple très peu connu est celui de l’épigénétique. L’épigénétique est la modification de l’ADN qui n’est pas une mutation. Les gènes sont « marqués » par des protéines, et ces marques informent la cellule sur comment ce gène doit être utilisé. Beaucoup de modifications épigénétiques sont causées par l’environnement, par exemple l’exposition à certains aliments. En bref, l’épigénétique est un des nombreux moyens par lequel on se différencie des chimpanzés. [source / source / source]

Idée reçue 3: Les mutations sont toutes dangereuses

Lorsqu’on entend le mot mutation, on a tendance à l’associer à des maladies ou des complications. Cette association est légitime: certaines mutations vont causer ou augmenter le risque de maladies, comme le diabète de type I, ou certaines formes d’Alzheimer. Cependant, la plupart des mutations sont bénignes. Une mutation, c’est simplement une erreur dans la séquence d’ADN créée quand l’ADN se dupliquait. La plupart des mutations sont la cause des différentes allèles qui existent, mais certaines mutations sont très bénéfiques. Par exemple, il y a une mutation appelée CCR5-delta32 qui modifie la structure de la protéine CCR5, importante pour le mouvement des cellules. CCR5 est également une protéine que le VIH utilise pour rentrer dans les cellules, pouvant potentiellement causer le SIDA. Cependant, les gens ayant la mutation CCR5-delta32 sont immunisés contre le VIH/SIDA puisque le virus ne peut plus interagir avec CCR5. Cette mutation est au centre de la recherche du vaccin contre le VIH/SIDA. En bref, les mutations sont généralement peu importantes, mais certaines nous sont extrêmement bénéfiques. Les mutations sont également le début de l’évolution, car elles nous permettent de développer de nouvelles caractéristiques qui peuvent nous être bénéfiques. [source / source / source]

Idée reçue 4: un gène = une caractéristique

Il est commun de penser qu’il n’y a qu’un seul gène qui cause la couleur des cheveux, ou qui permet la formation du cerveau. Mais cette idée est fausse, car beaucoup de caractéristiques sont créées par plusieurs gènes. On les appelle des caractéristiques polygéniques. La taille, la couleur des cheveux, et le poids sont des exemples de caractéristiques polygéniques. Mais il existe des caractéristiques qui sont effectivement monogéniques, comme par exemple la capacité de rouler sa langue sur elle-même. [source / source / source]

Idée reçue 5: 50% de la mère, 50% du père

Cet argument est très commun dans le mouvement pro-vie: un enfant est composé à 50% de sa mère et à 50% de son père. Cet argument n’est vrai que pour l’ADN génomique. L’ADN génomique est le nom de l’ADN que nous étudions depuis le début, celui qui fait la plupart des protéines. Cependant, une autre forme d’ADN n’est transmis que par la mère: l’ADN mitochondrial, ou ADNmit. L’ADNmit du père est détruit complètement pendant la formation de l’embryon et seul celui de la mère est utilisé. Récemment, certains chercheurs ont découvert que l’ADNmit paternel pouvait être transmit, mais ce sont des cas rares dû à une incapacité à détruire l’ADNmit paternel. Mais la mère transmet bien plus à l’embryon: des protéines importantes, de l’énergie, et des matériaux importants pour la formation des cellules. En conclusion, un embryon est composé à 95% de la mère, et à 5% du père. [source / source]

People in Science: Rosalind Franklin

Le par julienforsciencedans People in Science / Une personne de scienceLaisser un commentaire
The race for DNA structure

DNA is the backbone of biology and science in general, thus it seems fitting to start a science blog with DNA. Everyone has heard of DNA before, but few people know what it actually does, and a lot of wrong information is spread around in the media. In this article, I will introduce you to DNA by talking about Rosalind Franklin and her involvement in the « race for the DNA structure ». We will cover the basics of DNA structure through the life of Franklin, as well as uncover some lesser known parts of scientific research: the competition between researchers.

Rosalind Franklin was born in 1920 in London, and most of her work was done using a technique called X-ray crystallography, which determines the structure of small molecules or objects. For example, we know the shape of snowflakes thanks to this method. Franklin used it to study the structure of DNA, which was still unknown in the mid 1950s [source / source]. At the time, scientists knew what DNA did, but not how they worked. To better understand the latter parts of Franklin’s life, we need to discuss DNA structure first. DNA stands for deoxyribonucleic acid, and it is made up of complex molecules called nucleotides. There are roughly four types of nucleotides in the DNA: A (adenosine), T (thymine), G (guanine), and C (Cytosine). A gene is composed of nucleotides rearranged in a specific order. A molecule of DNA is composed of many genes placed one after the other. [source / source].

Now you have approximatively the same knowledge Franklin had in the 1950s. Only the overall DNA structure was missing. At the time, she was working with Maurice Wilkins and Raymond Gosling at King’s College London. As more and more data was collected, many theories were in place, and it was a matter of time before the DNA structure was confirmed. Thus started the « race for the DNA structure ». This is a common occurence in research, where many researchers races to find the key missing datas in a project and get all the recognition. In this case, Franklin and Gosling were racing against James Waston and Francis Crick. Both teams were taking pictures of the DNA to understand its shape. Watson and Crick had a solid model, the infamous helix, but they were missing some data. In 1952, a crucial picture, photo 51, was taken by Gosling and Franklin. This picture showed a clear hint to the helical structure that we know today. With this picture, Watson and Crick could confirm their helical model [source / source].

Now during races, it is rare for opposing labs to share their data, as they do not want to give the other team the advantage and lose their discoveries. Then how come Watson and Crick got Franklin’s picture? Simply put, her pictures were shared without her consent. Before 1953, she transferred to Birbeck college, working on the structure of viruses. As she left King’s College, Watson and Crick obtained access to photo 51 and all of Franklin’s work, allegedly because Wilkins gave it to them. In 1953, Watson and Crick published their work on DNA structure, acknowledging Wilkins but not Franklin. This paper will lead them to get the Nobel prize in 1962, along with Wilkins. Franklin however died in 1958 of ovarian cancer, and she remained unrecognized. Her work would have remained unknown had it not been for a mistake Watson made: in 1968, he wrote a memoir where he presented Franklin as a jealous and stupid woman and an overall bad scientist. Fortunately many of her colleagues, including Crick, stepped in and defended her, and making her known to the world [source / source / source].

The story of Franklin is sadly not uncommon. Many scientists have their work stolen or not acknowledged. Her story is also an example of the sexism within the scientific community. Watson’s depiction of Franklin in his memoir is an example, but it is undeniable that Franklin’s lack of recognition at the time was linked to her gender.

This concludes Rosalind Franklin’s story. This is only the beginning of our understanding of DNA, but I wanted to start with Franklin’s story because it trivializes science in a way. Science is not the perfect objectivity that many people think it is, and many scientists are prone to unethical methods to get what they want.

Une personne de science: Rosalind Franklin

Le par julienforsciencedans People in Science / Une personne de scienceLaisser un commentaire
La course pour la structure de l’ADN

L’ADN est une des bases en biologie et en science en général, il me semblait donc évident de commencer un blog de science en parlant de l’ADN. Le concept d’ADN est connu de tous, mais peu de gens savent ce qu’est réellement l’ADN, et malheureusement il y a beaucoup de fausses informations qui circulent dans les médias. Dans cet article, Je vais introduire le concept d’ADN en parlant de Rosalind Franklin et de son implication dans « la course pour la structure de l’ADN ». Nous allons voir la base de la structure de l’ADN à travers la vie de Franklin, mais aussi découvrir des côtés plus secrets de la recherche scientifiques: la compétition entre chercheurs.

Rosalind Franklin est née en 1920 à Londres, et le plus grand de son travail a été fait grâce à la cristallographie aux rayons X, qui est une technique permettant de déterminer la structure de petites molécules ou objets. C’est grâce à cette technique que l’on connaît la structure des flocons de neiges par exemple. Franklin a utilisé cette technique pour étudier la structure de l’ADN, qui n’était toujours pas connue dans les années 1950 [source / source]. À l’époque, les scientifiques savaient le rôle de l’ADN, mais pas comment il fonctionnait. Pour mieux comprendre la vie de Franklin, on doit parler de la structure de l’ADN. L’ADN, ou acide désoxyribonucléique, est composé de molécules complexes appelées nucléotides. Il y a 4 différents nucléotides: A (adénosine), T (thymine), G (guanine), et C (cystine). Les nucléotides sont arrangés dans un ordre très spécifique, ce qui forme un gène. Une molécule d’ADN est composée d’une multitude de gènes placés les uns après les autres [source / source].

L’organisation de l’ADN que je viens d’expliquer était connue de Franklin et des autres chercheurs dans les années 1950. Il ne manquait plus que la structure de l’ADN. À l’époque, Franklin travaillait avec Maurice Wilkins et Raymond Gosling à l’université King’s College London. De plus en plus de données sur l’ADN étaient récoltées, et ce n’était qu’une question de temps avant que la structure de l’ADN soit découverte. Ainsi commença « la course pour la structure de l’ADN ». En science, il arrive très souvent que des chercheurs « fassent la course » pour trouver la donnée manquante et être le premier à découvrir quelque chose. Ici, Franklin et Gosling étaient en compétition avec James Watson et Francis Crick. Les deux laboratoires utilisaient la cristallographie sur l’ADN pour comprendre sa structure.Watson et Crick avaient une théorie presque complète, celle bien connue de l’ADN en hélice, mais ils leur manquaient certaines confirmations. C’est là qu’en 1952, Gosling et Franklin ont obtenu la photo 51. Cette photo était importante pour confirmer le modèle en hélice de Watson et Crick [source / source]

Lorsque des chercheurs sont en compétitions pour une trouvaille, il est rare que ceux-ci partagent leur données, de peur de donner l’avantage à l’autre laboratoire et de perdre leur découverte. Du coup, comment Watson et Crick ont-ils reçu la photo 51? En simple, les données de Franklin ont été partagées sans son consentement. Avant 1953, elle alla travailler à l’université Birbeck sur la structure des virus. Dès qu’elle quitta King’s College, Watson et Crick ont eu accès à la photo 51 et à tout le travail de Franklin. Apparemment, c’est Wilkins lui-même qui aurait donné les photos à Watson et Crick. En 1953, Watson et Crick ont publié leur modèle de l’ADN en hélice, référençant le travail de Wilkins mais pas celui de Franklin. Et ainsi en 1962, Watson, Crick et Wilkins ont reçu le prix Nobel pour leur travail sur l’ADN. Le travail de Franklin ne sera pas reconnu et elle mourra du cancer des ovaires en 1958. Son travail serait resté dans l’ombre, mais Watson a commis une erreur: en 1968, il a écrit un mémoire où il a représenté Franklin comme une femme jalouse, stupide et une mauvaise chercheuse. Heureusement la plupart de ses collègues, incluant Crick, sont venus à sa défense, permettant au monde de connaître son travail [source / source / source].

L’histoire de Franklin n’est malheureusement pas unique; beaucoup de chercheurs perdent leur travail ou ne sont pas reconnus. Son histoire est également un exemple du sexisme présent dans la communauté scientifique. La description que Watson fait d’elle n’est qu’un exemple, mais il est indéniable que son absence de reconnaissance est en grande partie dû à son genre.

Ceci conclut l’histoire de Rosalind Franklin. Cet article n’est que le début dans notre découverte de l’ADN, mais je voulais commencer avec l’histoire de Franklin parce que dans un sens elle aide à banaliser la science. Beaucoup de gens pensent que la science est la représentation de l’objectivité, mais cette histoire nous montre que même les scientifiques sont capables d’absence d’éthique pour obtenir ce qu’ils veulent.

Bienvenue – Welcome

Le par julienforsciencedans Non classéLaisser un commentaire

Welcome to the Science Decanter. With this blog I want to make science accessible to everyone. I have a degree in Microbiology and Immunology, and an upcoming master in Neuroscience. While I studied, I realized how complicated science is, and how inaccessible it is. As a result, science is put on this pedestal that only « smart » people can access. That becomes a problem when science is misunderstood and used to harm people. As an example, the World Health Organization said that the anti-vaccine movement is one of the top 10 threat in 2019. Well, I’m here to show that science is not just for the elites, but also that it is super interesting! I’ll focus on famous scientists I believe everyone should know about, or on various misconceptions people have. This blog is also bilingual. I was born in France but did my entire scientific career in English, and both cultures have problems when it comes to science. By having it in both languages, I hope that more people can see how great science is.

Bienvenue au Science Decanter. Avec ce blog, j’aimerais rendre la science plus accessible. J’ai un baccalauréat en microbiologie et immunologie, et bientôt une maîtrise en neurosciences. Pendant mes études j’ai remarqué que la science était très difficile à comprendre, mais surtout qu’elle est très inaccessible. Du coup, puisque personne ne comprend, la science est mise sur ce piédestal accessible qu’aux personnes « intelligentes ». Ça en devient problématique quand la science est mal comprise et utilisée contre la population. Par exemple l’Organisation Mondiale de la Santé a récemment montré que le mouvement contre les vaccins est l’un des dix dangers de 2019. Mon but est de montrer que la science n’est pas réservée aux élites, mais qu’elle est aussi très intéressante! Je me concentrerais sur des scientifiques célèbres que tous le monde devrait connaître selon moi, ou je parlerais de différentes idées reçues concernant la science. Ce blog est également bilingue. Je suis né en France mais ma carrière scientifique est entièrement anglophone. J’ai remarqué que les deux langues avaient leurs problèmes avec la science, donc en mettant les deux langues, j’espère montrer à plus de personnes l’intérêt de la science.